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熱射病致多系統損害治療結果與討論

時間:2015-05-12 來源:未知 作者:小韓 本文字數:5777字
本篇論文快速導航:
第1部分:中暑熱射病致CNS病變的病例分析
第2部分:熱射病致CNS病變9例臨床資料與診斷方法
第3部分:熱射病致多系統損害治療結果與討論
第4部分:熱射病致中樞神經系統病變診療結論與參考文獻
第5部分:熱射病發病機制的研究進展文獻綜述

  結果
  
  大部分患者發病后2?6小時內送往醫院,搶救及時,入院后2小時內體溫降至38.5°C以下;本文患者熱射病致多系統損害,觀察患者病情變化,發現所有患者病情在1?2天達到發病高峰,表現為患者入院1?2天內,意識障礙程度逐漸加重,之后逐漸恢復,所有患者神志清醒后均有不同程度的精神癥狀、運動及言語障礙;實驗室檢查項目:血常規、血生化、肝腎功、心肌酶譜、血凝系列等隨病情變化而變化,大部分患者在入院1?3天內達到異常值峰值(本文稱此期為“最佳干預時間”),至出院之前逐漸恢復正常值范圍。本文患者煩腦影像學表現主要為CNS腦皮質水腫、急性腦梗死,出院前行MRI未見異常信號。病例2住院14天神經肌電圖示神經源性損傷(周圍神經病變,軸索損害);腰穿腦脊液檢查:腦脊液細胞學正常,腦脊液蛋白1589mg/L,潘氏試驗(+ )。病例8住院10天后肌電圖示四肢周圍神經病變(軸索損害為主,感覺、運動均受累);颊咂骄≡簳r間為27. 38 ±8. 50天。

  9例患者在治療期間均表現有不同程度的言語不清、肌力減弱、共濟失調。

  截止到2014. 06患者出院后隨訪情況如下:5號患者出院后1個月死亡;6、8號患者出院后9個月被動臥位,仍言語不清、四肢肌力為III-級;7、9號患者痊愈;其余患者表現有不同程度的言語欠清、行動遲緩、共濟失調,另外3號患者伴有明顯記憶減退,1年后隨訪未再加重。綜上9例患者,熱射病所致CNS損害較其他各系統嚴重,高溫對神經元細胞的損害具有不可逆性易遺留神經系統后遺癥,給患者及家庭造成重大負擔,因此重癥中暑的治療迅速恢復患者意識至關重要。

  討論
  
  科學家預測嚴峻的氣候極有可能會增加熱浪襲擊的頻率及程度,產生“都市熱島效應”,引發的“健康效應”給人類生活造成極大的影響,使之成為21世紀全球醫療界的一大挑戰。熱射病因其發病急劇、致殘率高、致死率高,引起全球人們廣泛重視。研究發現患有慢性疾。ㄉ窠浵到y、心血管、肺、腎疾病、糖尿病、肥胖、精神病等)者對高熱較敏感,患病風險較大,小兒、老人、于高溫高濕條件下作業的人員也為高危人群,常用藥物(抗精神病、抗抑郁、利尿、抗膽堿能、抗組胺類藥物)干擾體溫調節機制,增加患病風險[2].正常情況下,人體通過傳導、對流、福射及蒸發4種途徑散熱,如果高濕環境下溫度超過皮膚溫度(32?35°C),4種散熱途徑則被切斷,外界大量的熱傳入人體,加上勞動時代謝產熱量增加,人體對熱應激的兩種生理防御機能(血液循環調節和出汗調節)都不足以對抗強大的熱應激,致使體內積熱,核心體溫升高,體溫調節中樞功能障礙如不能及時處理,最終發展為熱射病。

  分析患者神經影像學表現、臨床表現及預后,總結如下幾點:(1)本文熱射病患者中除2例入院時未行顏腦影像檢查的,7例CNS影像表現腦皮質水腫,其中急性腦梗死2例。國內外文獻報道熱射病致中樞神經系統損傷除有腦腫脹影像表現外還示有腦出血,腦皮質、腦白質、胼胝體壓部、尾狀核、外囊、丘腦、海馬、小腦、脊髓損傷等表現[“‘3].八1:511}111:0「1156_等報道的1例可逆性局灶性皮質損傷,無CNS后遺癥,認為是血管性水腫;本文7、8號入院時項腦影像呈彌漫性腦水腫,經干預后疫愈,未遺留神經系統后遺癥,中樞神經系統損傷為可逆性損傷,同樣考慮此2例腦水腫可能呈現為血管源性水腫。Fujioka [”“等一病例分析中用表觀彌散系數(ADC)圖聯合DWI區分細胞毒性水腫與血管源性水腫,證實細胞毒性水腫可導致不可逆性損傷,文中患者小腦皮質DWI示高信號而ADC圖呈低信號,影像表現支持細胞毒性水腫,充分治療2月后仍伴有嚴重的小腦后遺癥,這同樣說明臨床表現支持影像學改變;本文7例患者盡管入院后及時給予多途徑干預,出院后隨訪仍死亡1例、遺留不同程度CNS后遺癥6例,因而筆者推理此7例熱射病患者CNS損傷是細胞毒性水腫所致皮層神經元細胞不可逆性損傷。綜合分析各案例報道:(1)高熱所致CNS損傷呈多類型、多部位,熱射病中血管源性水腫所致CNS損傷治療及時可疫愈,而細胞毒性水腫易致不可逆性損傷。

 。2)腸道內毒素釋放入血引發的膿毒血癥導致盧頁內微血管病變如DIC可使小血管缺血而致腔隙性腦梗死,在正常情況下腔梗并不足以弓I起嚴重神經缺損表現,預后一般良好[^,而本文患者影像表現較輕,臨床神經缺損癥狀重并伴有較差預后,眾所周知大腦神經元為不可再生細胞,究其原因可能是腦組織廣泛神經元細胞變性壞死['6-'7].人類可在臨界高溫41.6?42°C中耐受45min?8h[i8],尤其含HSP濃度最高的小腦蒲肯野細胞對直接熱損傷具有高度敏感性可直接導致細胞調亡,加之炎性因子以及熱應激所致的氧自由基、丙二醛等破壞腦細胞[2”],引起較嚴重的臨床表現及不良預后。(3) 2小時內未將體溫降至38. 5°C的熱射病患者,病情較重,遷延時間長,預后差[2'],現證實熱射病在急性期炎癥反應具有局限性,隨著病情進展繼發為SIRS[22],充分說明“最佳干預時間”的重要性;由于熱射病是一種進展性多系統損害綜合征,盡管發病后及時物理降溫至正常范圍,也不能阻止病情進展_,過早停止治療錯過“最佳干預時間”,病情持續進展,預后較差,因此超早期多方案、多方向,預防治療齊頭并進至關重要。(4)年齡、體溫、意識狀態、基礎病、Glasgow昏迷評分、肌張力、病理反射等對評價神經系統預后有一定的綜合相關性,本文病例少,統計分析誤差較大,不易行Logitic多因素回歸分析,有待大樣本進一步探究。

  病例5既往有癲癇病病史,發病時伴抽搐,家屬自行注射鎮靜藥物及物理降溫,體溫維持在4(rc達3小時以上,入院后盡管給予充分治療,但仍舊處于昏迷狀態,出院1個月后死亡。Carmine Franco Muccio['']等曾報道一例中暑病例:

  36歲癲癇男性中暑并發CNS多處損傷,住院治療6個月后仍有嚴重的神經系統后遺癥。這都說明伴有基礎病史特別是神經系統疾病的熱射病患者,病情進展迅速,病情重,預后差。

  病例2發病初意識不清,于外院救治,體溫持續不降維持在4(rc以上達2. 5小時,在治療過程中癥狀逐漸好轉,14天后癥狀突然加重,言語不清較前加重,聲音頓觀,吞咽困難,咽反射減弱,四肢肌力減退,膝腱反射減弱至消失。神經肌電圖檢查示神經源性損傷(周圍神經病變,軸索損害)。腰穿腦脊液檢查:腦脊液細胞在正常范圍,腦脊液蛋白為1589ing/L,潘氏試驗陽性。根據臨床表現及上述檢查確診為中暑致GBS,給予免疫球蛋白及對癥治療后39天后好轉出院。病例6治療期間要求出院,6天后因雙下肢水腫再次入院,血尿常規、肝腎功、心肌酶譜及凝血系列均異常,雙下肢靜脈超聲:雙下肢腓腸肌靜脈血栓形成,治療5天后出現排尿困難、深反射減弱、肌力減退,根據癥狀體征初步診斷GBS,患者及家屬拒絕進一步檢查出院。病例8治療10天后深反射開始減弱并逐漸至消失、肌力減退,行肌電圖示四胲周圍神經病變(軸索損害為主,感覺、運動均受累),考慮GBS,給予免疫球蛋白及對癥治療后好轉,出院隨訪患者被動臥床,生活完全不能自理。熱射病致GBS報道國內外文獻鮮見。1987年,Bouges等報道2例中暑導致周圍神經損傷,考慮類似于GBS的外周神經損傷1999年,Pfeiffer等報道1例重癥中暑后10天出現GBS,神經電生理示神經脫髓鞘改變,腦脊液高蛋白、高抗-GM1抗體,給予免疫球蛋白、血裝中置換后癥狀改善,出院后14個月仍不能站立,也不能自己穿衣2007年,我國報道1例職業性中暑合并GBS:患者入院時深昏迷,治療過程中14天開始出現言語不能、吞咽不能,四肢急性對稱弛緩性癱瘓,腦脊液蛋白偏高而細胞數目正常,診斷為GBS,患者出院后生活不能自理。

  上述病例均于兩周左右出現并發癥:遲發型周圍神經損傷,損傷部位多位于四肢、咽喉部,運動、感覺神經均受累,表現為構音障礙、吞咽困難、四肢肌力減退甚至遲緩性癱疾。上述病例均于熱射病病情穩定或好轉后病情加重并發GBS,這說明熱射病所引發的SIRS致各系統損害在治療進程中不會因癥狀改善而終止_,核心體溫的正;梢砸种评w溶降解,卻不能抑制已經活化了的并持續存在的凝血途徑,以及不斷擴大的炎性細胞因子的級聯反應[“’乂熱射病并發GBS可能是因為炎癥細胞因子的釋放激活機體免疫系統^]、不完整的血-神經屏障以及周圍神經抗原決定簇的暴露共同誘導產生GBS.由于本文兩例患者均于14天左右后病情再次加重,因此建議熱射病患者持續住院治療時間至少應>14天,治療期間早期抗炎治療及炎癥介質的清除可有效改善病情,減輕炎癥介質與免疫因子對神經的損傷。很遺憾的是本文這三例患者均未在早期給予抗炎及炎清除癥因子的治療措施。

  國內外對中暑致CNS損害機制研究頗多,總結如下:(1)體溫過高對神經細胞產生直接熱損傷,熱休克蛋白失去保護作用使蛋白質變性,引起細胞膜穩定性喪失、酶及線粒體功能障礙,導致腦細胞毒性水腫使腦細胞快速死亡(2)中暑時下丘腦、紋狀體等處體溫調節中樞的物質基礎單胺類介質濃度升高:去甲腎上腺素a 2受體和5-輕色胺2型受體介導體溫升高,對腦缺血、腦損傷起著重要的作用.(3)多巴胺在熱射病誘導的神經元細胞損傷中扮演重要角色。在下丘腦神經元及紋狀體神經元,DA釋放量隨腦缺血時間延長、腦血流量的下降而升高,可能是因為①腦缺血時,細胞內能量不足導致單胺氧化酶活性降低,從而DA的分解減少;②腦組織缺血缺氧時Na+K+-ATP粟活性下降,腦神經元細胞去極化引發細胞外Ca2+大量內流,導致神經元細胞在腦組織能量耗竭前合成的DA大量釋放;③腦組織能量缺乏,神經遞質的重攝取功能減弱,組織間液有活性DA增多。腦缺血致神經細胞損傷及組織間液的多巴胺明顯升高,DA的銳增導致腦灌注壓下降和頓內壓升高,而這又進一步加重腦缺血,腦血流量隨之減少,形成惡性循環,加重神經元損傷DA不僅能夠協同興奮性氨基酸(EAA)增強其毒性作用,還可以通過多途徑促進EAA的釋放,此外谷氨酸通過增強酪氨酸輕化酶的活性以及結合N-甲基天門冬氨酸(NMDA)受體,分別促進DA合成及釋放,DA與EAA的相互作用明顯加劇神經元的損傷_.多巴胺通過自氧化、啟動鏈式不飽和脂肪酸過氧化等反應,誘導細胞不斷產生新的自由基和或活性氧,同時,組織缺氧干擾谷胱甘肽還原酶系統,腦組織對自由基的清除能力減弱,致使自由基大量堆積,異常增多的自由基加重腦細胞損傷。DA通過與腺苷酸環化酶偶聯的方式誘導細胞外Ca2+內流,超載的細胞內Ca2+干擾細胞能量、脂質代謝,氧自由基產生增多破壞血腦屏障致腦水腫、增加頗內壓,腦灌注因而減少導致腦細胞缺血缺氧,加速神經細胞變性壞死。Ren等_通過預先在右側新紋狀體注入6-輕基多巴胺可有效減輕此區神經元的損傷證實上述發現。(4)細胞因子作用:熱應激條件下機體血液重新分布,皮膚血管擴張,血液大量流向外周以協助散熱,內臟血管收縮,尤其消化系統血供明顯減少,小腸上皮細胞缺血缺氧致組織能量乏,小腸粘膜屏障完整性遭到破壞,小腸內細菌移位、內毒素(血楽脂多糖)進入血液循環,激活炎癥通路導致IL-6、IL-1、TNF-a等炎性因子的釋放,炎癥的級聯放大反應引發了 SIRS,破壞血腦屏障、血腦脊液屏障,導致血管源性腦水腫,血管源性水腫進一步加重導致腦組織缺血缺氧進展為細胞毒性水腫,造成腦細胞一過性或永久性損傷。血管源性水腫是怎樣導致細胞永久性的損傷暫時不清楚,一個理論指出長時間水腫引起的局部腦血流量減少與血液重新分布導致的整體低灌注狀態致使細胞缺血壞死[5].另外,引起缺血改變的途徑涉及凝血功能的異常,過度止血和與類膿毒血癥同時產生的微血管病變如DIC可導致小血管缺血損傷,加之促炎因子可激活血管內皮細胞使之具有粘附性,機體為應對內毒素這一反應導致受損組織區血管血栓形成,兩種途徑均導致腦組織缺血缺氧性損傷[5];腦水腫所致煩內高壓使腦灌注量嚴重不足,導致腦細胞缺血性死亡^;炎癥因子及炎癥細胞也可直接誘導腦細胞調亡不論何種機制,最終引起CNS損傷的病理生理基礎主要是腦缺血、缺氧、神經細胞洞亡或死亡,進而引起各種類型的損傷。

  對于重癥中暑的治療,近年來醫療界也在不斷的探究,筆者總結療效較好的治療措施如下:(1)早期快速降溫:專家共識重癥中暑患者入院后2小時內體溫降至38.5°C至關重要[”].體外降溫:常用的降溫措施包括冰帽、冰越、冰袋、冷水及酒精擦浴、冷水浸。2?16°C冷水適用于健康中青年人)等。體內降溫:體外降溫療效差者給予冰鹽水灌洗胃或直腸;藥物降溫(苯二氮卓類、安定類藥物),可有效控制抽搐、降低腦耗氧量,減少代謝產熱,從而達到降溫的目的;血液凈化近年來正展現出其獨特的優勢,不僅快速降溫,還可以有效清除循環中的炎性因子、代謝產物,有效抑制SIRS進展、阻斷MODS、改善全身血流供應為國內外學者所看重;(2)快速擴容,是有效降低核心溫度的前提,以晶體為主,結合血楽、蛋白,盡快補足血容量;(3)早期抗凝,熱射病時常導致血管內皮細胞損傷和彌散性微血管血栓形成,DIC-旦發生,病死率極高,這便迫切需要早期預防DIC發生發展,降溫、補液、血液凈化等途徑盡管盡可能的去除DIC發病誘因,但卻不能阻止已經活化了的凝血途徑,因此后續補充凝血因子并給予抗凝治療極其重要;(4)早期改善微循環;(5)積極器官支持治療:神經系統方面:脫水降項壓、營養神經藥物、鎮靜等腦保護措施;早期促醒對改善預后有一定的影響;糖皮質激素具有改善微循環及抗炎的作用,預防腦水腫,保護血腦屏障,可有效改善熱射病患者的預后患者生命體征平穩后及早行高壓氧_治療能夠改善腦代謝,恢復腦功能,從而縮短病程,改善預后。其他臟器支持治療如:給予充分的營養支持治療;改善通氣、抑酸、保肝、保護心肌、預防感染、堿化尿液等治療。

  抗炎因子及炎癥因子受體措抗劑等阻斷炎癥通路單胺類神經遞質類似物及其受體拮抗劑_、刺激迷走神經增強膽堿能抗炎通路[39‘“]等治療措施,雖然還處在動物實驗階段,相信在不久的將來隨著熱射病發病機制的明朗化,會為熱射病的治療開辟新途徑。

  隨著全球氣候的惡化,高溫天氣及夏季熱浪襲擊已對公共健康造成災害性影響,熱射病的高致殘率、高死亡率已引起全球的關注。多數專家共識高熱引發的熱應激導致小腸粘膜屏障通透性降低,引發膿毒血癥,激發炎癥介質的大量釋放,從而引起中樞神經系統損傷、凝血功能異常、橫紋肌溶解等多器官功能障礙甚至器官衰竭。因此,早期識別熱射病是積極有效治療本病的關鍵。迅速降溫、減緩或阻斷炎癥進展是搶救成功、降低并發癥、減輕后遺癥的關鍵。因有關中暑的研究剛剛興起,對熱射病的病因、發病機制及治療還處在不斷地研究階段,建立有效完善的熱射病防治體系模型,普及熱射病有關知識,讓更多的人認識并積極預防熱射病是極其必要的。期待將來有更多有價值的熱射病的研究,以期尋求更有效地治療方法,造福于全球人類。

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