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熱射病致CNS病變9例臨床資料與診斷方法

時間:2015-05-12 來源:未知 作者:小韓 本文字數:2000字
本篇論文快速導航:
第1部分:中暑熱射病致CNS病變的病例分析
第2部分:熱射病致CNS病變9例臨床資料與診斷方法
第3部分:熱射病致多系統損害治療結果與討論
第4部分:熱射病致中樞神經系統病變診療結論與參考文獻
第5部分:熱射病發病機制的研究進展文獻綜述

  資料與方法
  
  1、氣象資料
  
  2010年7、8月份濟南市日平均最高氣溫3rC,統計共51為天陰雨天氣,2013年7、8月份日平均最高氣溫33°C,統計共47天陰雨天氣,此時間段最高氣溫達38°C,伴有持續性高溫天氣達3天以上多次,為高溫高濕天氣。

  2、診斷標準及分析方法
  
  熱射病的診斷標準依據我國衛生部頒布的《職業性中暑診斷標準》(GBZ41-2002):熱射。òㄈ丈洳。┮喾Q中暑性高熱,其特點是在高溫環境中突然發病,體溫高達4{rc以上,疾病早期大量出汗,繼之無汗,可伴有皮膚干熱及不同程度的意識障礙等。DIC診斷標準依據第七屆全國血栓與止血學術研討會提出的DIC診斷標準1.存在易致DIC的基礎疾病,如感染、惡性腫瘤、病理產科、大型手術及創傷等。2.有下列二項以上臨床表現:2. 1嚴重或多發性出血傾向;2. 2不能用原發病解釋的微循環障礙或休克;2. 3廣泛性皮膚、粘膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及漬癌形成,或不明原因的肺、腎、腦等臟器功能衰竭;2.4抗凝治療有效。
  
  3.實驗檢查符合下列條件:
  
  3. 1同時有下列三項以上實驗異常:①血小板計數< 100 X109/L (白血病、肝病〈50X 109/L)或是進行性下降,或下列二項以上血小板活化分子標志物血裝水平增高:ap-血小板球蛋白(e-TG),b血小板第4因子(PF4),c血栓燒B2(TXB2),d血小板顆粒膜蛋白-140(P-選擇素,GMP-140);②血楽纖維蛋白原含量〈1. 5g/L(肝病〈1. Og/L,白血病〈1.8g/L)或>4.0g/L或呈進行性下降;③3P試驗陽性,或血楽FDP>20mg/L(肝病>60ing/L)或血衆D-二聚體水平較正常增高4倍以上(陽性);④PT延長或縮短3s以上(肝病>5s)APPT延長或縮短10s以上;⑤AT-m活性〈60%(不適用于肝。┗虻鞍證(PC)活性降低;⑥血衆纖溶酶原抗原(PLg:Ag)〈200mg/L;⑦因子Vffl :C<50% (肝病必備);⑧血裝內皮素-1 (ET-1)水平>80ng/L或凝血酶調節蛋白(TM)較正常增高二倍以上。
  
  3.2疑難或特殊病例應有下列二項以上異常:①血裝凝血酶原碎片1+2 (F1+2)、凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)或纖維蛋白肽A (FPA)水平增高;②血菜可溶性纖維蛋白單體(SFM)水平增高;③血漿纖溶酶-纖溶酶抑制復合物(PIC)水平升高;④血衆組織因子(TF)水平增高(陽性)或組織因子途徑抑制物(TFPI)水平下降。MODS的診斷標準依據廬山第三屆全國危重病急救醫學會議上制定的標準_ (圖1);橫紋肌溶解癥診斷標準: 1.有引起橫紋肌溶解癥的原因;I2.血肌酸激酶大于等于正常峰值的5倍(>1000U/L);3.血、尿肌紅蛋白水平增丨高;4.尿潛血試驗陽性而鏡下未見紅細胞。分析方法:回顧性分析9例致CNS損害熱射病的臨床表現、實驗室檢查、影像學表現、治療措施及預后,總結其臨床I及影像特點、發病機制和治療方案。

  3.3 臨床資料I一般資料:熱射病致CNS病變9例,7男2女,均為中老年人,平均年齡為I63. 89土 13. 10歲;13患者于室外高溫天氣下作業發病,均無基礎病,49號患者于靜態中發病,其中伴有高血壓病史者3例,伴有冠心病病史者4例,有糖尿病病史者3例,伴有原發性癲癇病史1例。臨床表現(表1): 9例患者入院時均有不同程度的昏迷,并高熱,呼吸淺快,體溫39.8°C42.5°C,發病初期均感頭痛或頭暈、惡心、多汗,伴低血壓4例,口唇紫甜2例,上腹部不適1例,抽搐2例。入院后治療過程中并發:急性腦梗死5例,急性呼吸衰竭2例,肺部感染9例,DIC1例,急性心肌損害8例,心律失常3例,橫紋肌溶解癥3例,急性肝損害8例,急性腎損害6例,消化道出血4例,乳酸酸中毒1例,失代償性呼吸性堿中毒并代代謝性酸中毒1例,電解質紊亂6例;MODS共9例。其中2號患者治療14天后并發GBS; 6號患者治療15天后初步診斷為GBS,患者及家屬拒絕進一步檢查出院;8號患者治療12天后并發GBS.

  實驗室檢查:9例患者自入院起,行血常規、肝腎功、凝血功能、血生化、肌紅蛋白測定等監測。白細胞明顯高于正常(>10 X 107L)者8例,白細胞低于4X107L者1例,血小板減少(<100 X 10/L)6例;尿蛋白(++++)、尿潛血(++++)者7例;大便隱血(++++)4例;血電解質紊亂9例,以低鈉、低鉀和低氯為主;肝功異常9例,腎功異常6例;血氣分析示動脈血氧分壓(Pa02)〈60mmHg1 例(1 mfflHg=0. 133 kPa), pH< 7. 35 者 1 例,pH > 7. 45 者 2 例;心肌酶譜顯著增高7例,其中肌酸激酶升高5倍以上者3例;凝血功能異常5例。

  病例2住院14天神經肌電圖示神經源性損傷(周圍神經病變,軸索損害);腰穿腦脊液檢查:腦脊液細胞學正常,腦脊液蛋白1589rag/L,潘氏試驗(+ )。

  病例8住院10天后肌電圖示四肢周圍神經病變(軸索損害為主,感覺、運動均受累)。

  9例患者神經影像學表現如表2,圖2.治療方法:患者入院后立即給予吸氧、物理降溫,包括冰挖、冰帽、空調、冰鹽水洗胃灌腸等方法降溫解痙;補充生理鹽水溶液,給予血管活性藥物抗休克,糾正電解質紊亂;給予甘露醇、還原型谷腕甘肽、B族維生素等脫水、腦保護、抗自由基治療;輸注新鮮血梁、補充血小板糾正DIC;給予充分的營養支持治療;化痰、抑酸、保肝、抗凝、保護心肌、預防感染、堿化尿液等臟器支持治療。

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